今天是:2017年08月21日 星期一

设为首页 | 加入收藏

新闻动态

研究生信息

更多>>

学术交流

更多>>

杨兴元教授在《Nature》子刊《Oncogene》发表论文揭示乳腺癌调控的重要分子机制

          杨兴元教授在最新一期《Nature》子刊《Oncogene》上发表论文MiR-873 regulates ERα

transcriptional activity and tamoxifen resistance via targeting CDK3 in breast cancer cells》,揭示了 miR-873参与乳腺癌调控的重要分子机制。

      乳房是泌乳的重要器官,是脂类合成与脂肪储存的器官,乳房的病变严重影响雌性动物泌乳与孕育后代的功能。乳腺癌是乳房病变一种,已成为威胁女性身体健康常见的肿瘤,其致病分子机制尚未完全清楚。

       杨兴元教授的研究发现 MiR-873 通过作用于细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK3)调控雌激素受体α的转录活性以及乳腺癌的他莫昔芬耐药性。结果表明 miR-873 直接作用于细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK3),当 miR-873 在乳腺癌细胞中过量表达引起雌激素受体α在Ser104/116和Ser118磷酸化并进一步降低了雌激素α受体的转率活性。进一步的研究表明miR-873抑制乳腺癌细胞的分化和裸鼠中肿瘤的生长,抑制雌激素受体α的活性和细胞的生长通过作用于细胞周期依赖性蛋白激酶 CDK3。有意思的是,miR-873在他莫昔芬抵抗的细胞中是下调的,而在这些细胞中CDK3的表达是升高的。miR-873的重新表达显示这些细胞的他莫昔芬抵抗作用。这些结果表明miR-873在雌激素受体α阳性表达的乳腺癌细胞中是一种新型的抗肿瘤药物抑制剂并对他莫昔芬抵抗作用的乳腺癌分子靶向治疗具有潜在的应用价值。为在乳腺癌的分子病理诊断,相关药物的分子靶向治疗等多个方面提供了一定的理论依据及新思路



Fig.1 Overexpression of miR-873 sensitizes resistant cells to tamoxifen treatment.


Fig.2 Expression analysis of miR-873 and CDK3 in human breast cancer. 



Fig.3 MiR-873 inhibits cell growth in vitro and in vivo.


网站首页 | 机构概况 | 人才队伍 | 科研成果 | 研究生教育 | 人才招聘 | 办事指南
Copyright www.web1616.com All rights reserved. 版权所有:安徽大学健康科学研究院 
备案/许可证编号ICP证:皖ICP备11000537号
联系方式:+86-551-63861807